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吳忠新區醫院

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胰腺炎

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病因
在正常情況下,胰液在其腺體組織中含有無活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不斷地經膽總管奧狄氏括約肌流入十二指腸,由于十二指腸內有膽汁存在,加上十二指腸壁黏膜分泌一種腸激酶,在二者的作用下,胰酶原開始轉變成活性很強的消化酶。如果流出道受阻,排泄不暢,即可引起胰腺炎。
當奧狄氏括約肌痙攣或膽管內壓力升高,如結石、腫瘤阻塞,膽汁會反流入胰管并進入胰腺組織,此時,膽汁內所含的卵磷脂被胰液內所含的卵磷脂酶A分解為溶血卵磷脂,可對胰腺產生毒害作用。或者膽道感染時,細菌可釋放出激酶將胰酶激活,同樣可變成能損害和溶解胰腺組織的活性物質。這些物質將胰液中所含的胰酶原轉化成胰蛋白酶,此酶消化活性強,滲透入胰腺組織引起自身消化,亦可引起胰腺炎。
1.急性胰腺炎
是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥,主要表現為胰腺呈水腫、出血及壞死。發病原因多見以下:
(1)膽道系統疾病 膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻,膽汁通過共同通道反流入胰管,激活胰酶原,從而引起胰腺炎。
(2)酗酒和暴飲暴食 酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌旺盛,而胰管引流不暢,造成胰液在胰膽管系統的壓力增高,致使高濃度的蛋白酶排泄障礙,最后導致胰腺泡破裂而發病。
(3)手術與損傷 胃、膽道等腹腔手術擠壓到胰腺,或造成胰膽管壓力過高。
(4)感染 很多傳染病可并發急性胰腺炎,癥狀多不明顯。如蛔蟲進入膽管或胰管,可帶入細菌,能使胰酶激活引起胰腺炎癥。
(5)高脂血癥及高鈣血癥高脂血癥,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛細血管擴張,損害血管壁,導致胰液排泄困難;結石可阻塞胰管,引起胰腺炎。
2.慢性胰腺炎
由于急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。
臨床表現
1.急性胰腺炎
發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。急性胰腺炎可分為普通型和出血壞死型。出血壞死型較少見,但病情嚴重,死亡率高。
(1)休克患者常出現休克癥狀如蒼白、冷汗、脈細、血壓下降等,引起休克的原因可有多種,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起劇烈疼痛;胰腺組織及腹腔內出血;組織壞死,蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
(2)腹痛 腹痛常位于中上腹部,有時向腰背部呈束帶狀放射,彎腰或前傾坐位可減輕;常突然發作于大量飲酒或飽餐后,程度不一,輕者為鈍痛,重者多呈持續性絞痛。
(3)惡心、嘔吐 多數患者起病即嘔吐胃內容物,甚至嘔吐膽汁,吐后腹痛并不緩解。
(4)發熱 多數急性胰腺炎患者出現中度發熱,一般持續3~5天。
(5)水電解質及酸堿失衡 患者有不同程度的脫水,頻繁嘔吐者可發生代謝性堿中毒,重癥胰腺炎常伴有代謝性酸中毒、低鈣血癥、血糖升高、低血鉀、低血鎂。
2.慢性胰腺炎
(1)腹痛 多位于上腹部,彌散,可放射至背部、兩肋,坐起或前傾有所緩解。
(2)胰腺功能不全 不同程度的消化不良癥狀如腹脹、納差、厭油、消瘦、脂肪瀉等;半數患者因為內分泌功能障礙發生糖尿病。
(3)體征 輕度慢性胰腺炎很少有陽性體征,部分病例有上腹輕度壓痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪瀉可有營養不良的表現;若急性發作,則可出現中至重度的上腹壓痛。
檢查
1.白細胞計數
如感染嚴重,白細胞總數增高,并出現明顯核左移。部分病人尿糖增高,嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。
2.血、尿淀粉酶測定
具有重要的診斷意義。正常值:血清:8~64溫氏(Winslow)單位,或40~180蘇氏(Somogyi)單位;尿:4~32溫氏單位。
急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大為增加,是診斷本病的重要的化驗檢查。
淀粉酶值在嚴重壞死型者,因腺泡嚴重破壞,淀粉酶生成很少,故其值并無增高表現。如淀粉酶值降后復升,提示病情有反復,如持續增高可能有并發癥發生。當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位,對急性胰腺炎的診斷才有意義。
3.血清脂肪酶測定
其值增高的原因同淀粉酶,發病后24小時開始升高,可持續5~10天,對較晚患者測定其值有助診斷。
4.血清鈣測定
正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在發病后兩天血鈣開始下降,以第4~5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情嚴重,預后不良。
5.血清正鐵蛋白(MHA)測定
MHA來自血性胰液內紅細胞破壞釋放的血紅素,在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下,轉化為正鐵血紅素,被吸收入血液中與白蛋白結合,形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現MHA,在重型急性胰腺炎患者中為陽性,水腫型為陰性。
6.X線檢查
腹部可見局限或廣泛性腸麻痹。小網膜囊內積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高,胸腔積液,偶見盤狀肺不張,出現ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。
7.B超與CT
均能顯示胰腺腫大輪廓,滲液的多少與分布。
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